• Davide Gaeta

La FISIOPATOLOGIA dell’annegamento

Secondo una definizione accettata dall'OMS e riportata alla WCODP, per annegamento si intende un deficit respiratorio causato dalla sommersione o immersione in un liquido (in genere l'acqua), indipendentemente dal fatto che essa risulti fatale o meno.

Si parla di immersione quando il capo è al livello della superficie dell'acqua e di sommersione quando è perennemente sott'acqua.

Analizzando le cause che portano una persona ad annegare, queste possono essere diverse e contemplano aspetti tecnici e psicologici, oltre che sanitari.

Invece analizzando il processo dal punto di vista respiratorio, questo passa generalmente sempre attraverso una serie di fasi consecutive che durano indicativamente un minuto ciascuna.

  1. Fase pre-asfittica - Rapide inspirazioni d'aria, associate ad inalazione di liquido nelle prime vie aeree; nelle cadute accidentali in acqua si parla di "fase della sorpresa".

  2. Fase della resistenza - Apnea iniziale quale tentativo di non inalare il liquido, azione protettiva data dalla chiusura volontaria della glottide (parte superiore della laringe, struttura cartilaginea che prende posto nella gola), situazione che impedisce la ventilazione e la fonazione.

  3. Fase dispnoica - Dispnea inspiratoria, ossia apertura involontaria della glottide con conseguenti inspirazioni sott'acqua, seguita da dispnea espiratoria come tentativo vano di espellere il liquido.

  4. Fase apnoica - Arresto delle funzioni respiratorie, con perdita totale della coscienza e abolizione dei riflessi.

  5. Fase terminale - Respiro periodico, gasping (respiro pre-agonico), boccheggiamento (movimento convulso della bocca); la conclusione è l'arresto cardio-circolatorio e di conseguenza la morte del soggetto.

 

Fisiopatologia

Entrando nello specifico, quindi, la sindrome da sommersione è rappresentata da una precisa catena di eventi fisiologici.


Lo spasmodico bisogno di aria porta inevitabilmente ad una inalazione di liquido nelle vie aeree superiori, stimolando il riflesso tussigeno. È bene sottolineare la differenza tra "inalare", dove l'acqua viene aspirata nella vie aeree, e "ingoiare", dove invece viene direzionata verso le vie gastriche e quindi nello stomaco (nel gergo "bere").

Questa cosa stimola il corpo ad attivare in alcuni casi un meccanismo di difesa detto laringospasmo: la laringe si chiude bruscamente facendo in modo di direzionare il liquido verso l'esofago (vie gastriche), isolando la trachea (vie respiratorie), come quando deglutiamo. Tutto ciò serve per fare in modo che l'acqua finisca nello stomaco ed evitare che invada i polmoni, tuttavia, la glottide non può restare chiusa per troppo tempo.

Il mancato ingresso di aria porta infatti ad un progressivo stato di ipossia, ossia di crollo della pressione parziale di ossigeno (O2). All'ipossia tissutale generalizzata può conseguire un'acidosi metabolica. Contestualmente all'ipossia si ha anche una condizione di ipercapnia, ossia di incremento della pressione parziale di anidride carbonica (CO2).


Il nostro organismo, anche in condizioni normali, utilizza proprio l'incremento di questo gas di scarto per segnalare la necessità di dover respirare.

Infatti l'ipercapnia stimola il bulbo-pontino, centro di controllo della respirazione sito all'altezza della nuca, a rilasciare la laringe e se ciò accade in sommersione si ha allagamento immediato, quindi invasione di liquido all'interno delle vie aeree inferiori.


Gli alveoli polmonari sono formati principalmente da due cellule: gli pneumociti I che costituiscono la vera è propria struttura alveolare che permette gli scambi gassosi e gli pneumociti II che producono una lipoproteina detta "surfactant", parola che sta per "SURFace ACTive AgeNT". Il surfactante è infatti un importante complesso tensioattivo che permette di evitare, durante il normale ciclo respiratorio, il collasso degli alveoli più piccoli e l'eccessiva espansione di quelli più grandi. Questo viene distrutto in caso di allagamento dei polmoni, portando in breve tempo all'atelettasia polmonare (collasso alveolare) e shunt.


Il liquido diventa quindi la vera e propria causa dell'asfissia acuta, ossia della mancata penetrazione polmonare di aria e dell'impedito scambio gassoso a livello alveolare. Dal punto di vista fisiopatologico si andranno ad intaccare sequenzialmente la componente respiratoria, circolatoria e nervosa dell'organismo.

Una condizione di anossia (assenza di ossigeno) è risentita immediatamente da diversi organi come cuore, fegato, polmoni e in primis l'encefalo; quest'ultimo è formato infatti da tessuto nervoso composto da cellule che sopravvivono soltanto grazie a meccanismi aerobici e che in mancanza di ossigeno si avviano precocemente verso un danneggiamento irreversibile.

 

Differenze tra acqua dolce e salata

La differenza fisiopatologica tra annegamento in acqua dolce o salata comporta piccole diversità che hanno rara importanza clinica: in entrambi i casi la fisiopatologia dominante è l'ipossia, il lavaggio del surfactante, il collasso alveolare. Il danno polmonare si manifesta sempre alla fine come una sindrome acuta di malattia respiratoria (ARDS).

Per questo motivo il trattamento extra-ospedaliero dell'infortunato non trova differenze tra i due casi, tuttavia è giusto conoscere alcuni aspetti fisiopatologici che differiscono in base al tipo di concentrazione del liquido che si trova ad allagare le strutture polmonari.


«Prima di entrare nel dettaglio di ciascuna di queste tipologie di acqua è bene specificare come le modificazioni ascrivibili all’annegamento e le differenze legate al tipo di acqua inalata si manifestino solamente quando la quantità di acqua inalata supera i 10 ml/Kg di peso corporeo. Se la quantità di acqua è inferiore le perturbazioni biologiche conseguenti sono moderate e transitorie.» [fonte: Nurse24]


L'acqua dolce è una soluzione ipotonica, ossia ha una densità (0,05‰) inferiore rispetto al sangue. A livello alveolare questa entra per osmosi all'interno dei capillari ematici, andando a creare una condizione di ipervolemia, ossia di incremento della componente liquida del sangue, cui conseguenze sono:

  • sovraccarico cardiaco dovuto all'aumento del sangue circolante;

  • emodiluizione ed emolisi, ossia scoppio degli eritrociti (globuli rossi);

  • anemia ed iper-potassiemia dovute al rilascio dai globuli rossi di emoglobina e potassio;

  • insufficienza renale acuta e fibrillazione ventricolare conseguenti ai fenomeni precedenti.

Tutto il decorso avviene in circa 3-5 minuti.


L'acqua salata è invece una soluzione ipertonica, ossia ha una densità (30-50‰) maggiore rispetto al sangue. Giunta a livello alveolare questa, per il meccanismo inverso, richiama il plasma sanguigno (quale ha densità 9‰) dai capillari ai polmoni, andando a creare una condizione di ipovolemia, ossia di riduzione della componente liquida del sangue, cui conseguenze sono:

  • edema polmonare acuto, ossia ristagno di liquidi all'interno dei polmoni;

  • emoconcentrazione, dovuta ad un'alterazione del rapporto tra la componente liquida del sangue, che si riduce, e quella corpuscolata;

  • shock ipovolemico, causato dalla riduzione critica di sangue in circolo, con impossibilità di nutrire in maniera adeguata i tessuti;

  • non si ha emolisi, quindi niente iper-potassiemia e nessuna fibrillazione ventricolare, bensì un progressivo indebolimento dell'attività cardiaca.

Tutto il decorso avviene in circa 7-8 minuti.


L'acqua clorata tipica delle piscine ha effetti più marcati rispetto all'acqua dolce non trattata, dove la presenza di cloro usato per la pulizia dell’acqua e degli ambienti influisce sui danni ai setti interalveolari, con conseguente diminuzione delle superfici respiratorie.

Un altro caso da tenere in considerazione è quello dell'annegamento in acqua contaminata, dove è da valutare anche l'ipotesi di infiammazioni che possono causare ostruzioni meccaniche.

 

Classificazione

In base alla gravità clinica dell’annegamento viene utilizzata la classificazione di Simckock, la quale effettua una suddivisione in quattro livelli di gravità.

  1. Il paziente non ha inalato liquidi: buona ventilazione, nessuna alterazione neurologica.

  2. Inalazione lieve: rantoli, broncospasmo, agitazione.

  3. Inalazione di quantità discrete: distress respiratorio, alterazioni cerebrali, aritmie.

  4. Inalazione di ingenti quantità: stato ipossico fino ad arresto cardiaco.

 

Definizioni

Attualmente l'annegamento viene classificato esclusivamente in due categorie:

  • fatale (fatal drowning), dove l'esito finale è il decesso, anche a diverse ore o giorni di distanza dal momento dell'estrazione dall'acqua;

  • non fatale (non-fatal drowning), episodio dal quale la persona riesce a sopravvivere.

Venivano utilizzate in passato anche altre categorizzazioni che oggi non sono più accettate dalle linee guida, ma che restano, tuttavia, ancora di uso comune:

  • si parlava di tipico "annegamento bagnato" quando le vie aeree venivano allagate, mentre con "annegamento asciutto" si intendeva il caso atipico in cui il laringospasmo evitava l'ingresso di liquido nei polmoni;

  • si parlava di "annegamento blu" se si aveva prima l'arresto respiratorio e "annegamento bianco" se si aveva prima l'arresto cardiocircolatorio;

  • si parlava di "annegamento attivo" quando la persona annegava annaspando, di "annegamento passivo" quando la persona era invece incosciente o "annegamento improvviso" quando la causa era un malore in acqua;

  • si parlava di "annegamento primario" quando la morte sopraggiungeva nell'immediato e di "annegamento secondario" quando ciò avveniva a distanza di ore o giorni dall'episodio, a causa ad esempio dell'edema o dell'infezione polmonare;

  • si parlava di "semi-annegamento" quando l'esito dell'episodio non era fatale (che non ha validità scientifica dal momento che, così come l’arresto cardiaco, può o meno condurre a morte senza che questo determini differenze nel nome).



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